温鹏医生的科普号

一、感染性淋巴结肿大（一）非特异性淋巴结炎由局部组织的急慢性感染引起的相应引流区域的淋巴结肿大称非特异性淋巴结炎一般急性炎症时肿大的淋巴结，有疼痛及压痛表面光滑呈严格的局限性，有时可见淋巴管炎所致的“红线”自原发病灶走向局部肿大的淋巴结，局部皮肤可有红肿热痛的炎症表现往往伴有发热及白细胞增高，经治疗后淋巴结常可缩小。慢性非特异性淋巴结炎常为相应区域的慢性炎症的结果，肿大的淋巴结硬度中等常无局部红肿热痛的急性炎症表现.急性非特异性淋巴结炎的特点是局部感染和相应区域的淋巴结肿大并存，如面部五官或头颅的急性感染常引起颈部颌下耳后枕后等处的淋巴结肿大；躯干上部乳腺胸壁的急性感染引起腋窝淋巴结肿大；下肢及会阴部感染引起腹股沟淋巴结肿大慢性非特异性淋巴结炎最常见的部位是颌下淋巴结多见于过去有鼻咽喉或口腔感染者其次是腹股沟淋巴结由下肢及生殖器官的慢性炎症所致。（二）特异性感染性淋巴结肿大1、淋巴结结核分为原发性和继发性两种。无其他原发结核病灶可寻者为原发性淋巴结结核。在胸肺腹或生殖器等病灶之后出现者为继发性淋巴结结核淋巴结结核。最好发部位是颈淋巴结群结核杆菌大多经扁桃体龋齿侵入形成原发性淋巴结结核，少数继发于肺或支气管结核颈部一侧或双侧多个淋巴结肿大大小不等，初期肿硬无痛进一步发展淋巴结与皮肤及淋巴结之间相互粘连融合成团形成不易移动的团块，晚期干酪样坏死液化形成寒性脓肿进而破溃，慢性溃疡瘦管形成愈合后留有瘢痕，较严重病例可有全身结核毒性症状如低热盗汗消瘦等。2、丝虫性淋巴管炎和淋巴结炎斑氏丝虫和马来丝虫感染可引起慢性淋巴管炎和淋巴结炎临床症状根据病变部位而异最常见于腹股沟淋巴结若并发下肢淋巴管回流受阻可引起下肢橡皮肿诊断依靠居住流行区局部症状嗜酸性粒细胞增多夜间检查外周血找到微丝蚴。3、性病性淋巴结肿大（1）软下疳：乃杜克（Ducrey）嗜血杆菌（软性下疳链杆菌）引起的生殖器疼痛性溃疡表面覆盖绿色坏死渗出物一侧或双侧腹股沟淋巴结肿大明显疼痛及压痛易化脓破溃溃疡基底脓涂片或发炎淋巴结穿刺脓液涂片中可找到大量软性下疳链杆菌。（2）性病性淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体L1L2和L3血清型所致主要病变在淋巴组织起初在外生殖器肛门直肠等处可出现无痛小丘疹或溃疡数日后即愈此后腹股沟淋巴结肿大疼痛破溃可出现多发瘘管女性的淋巴结病变多在直肠周围后期淋巴结纤维化鉴别主要赖于病史病理及病原学检查。（3）腹股沟肉芽肿：是肉芽肿杜诺凡（Dono-vania）杆菌引起的生殖器及附近部位的无痛性肉芽肿性溃疡鉴别主要靠组织涂片找到（Dono-vania）小体。（4）梅毒性淋巴结肿大：感染梅毒3周左右在外生殖器出现硬性下疳之后1周左右常出现对称性腹股沟淋巴结肿大质硬不红不痛不融合不粘连诊断主要靠病史下疮史皮疹及血清学检查等。（5）艾滋病（AlDS）性淋巴结肿大：易出现致命性条件感染如卡氏肺梅子虫肺炎病程中可并发肿瘤如Kaposi肉瘤有些人发展为慢性淋巴结综合征表现为全身淋巴结肿大以腹股沟淋巴结肿大最为明显诊断主要靠病史及血清学检查。4蛇毒性淋巴结炎被毒蛇咬伤除出现局部症状外往往还引起相应部位的淋巴管及淋巴结发炎诊断主要靠病史。（三）全身性感染引起的淋巴结肿大很多全身感染性疾病都可致淋巴结肿大范围一般较广疼痛或压痛可不明显常伴有发热肝脾肿大等常见的有如下几种1、传染性单核细胞增多症由EB病毒引起多见于青少年病程呈自限性一般1～2周主要表现为不规则发热咽峡炎淋巴结肝脾肿大血中淋巴细胞增多并有异常淋巴细胞出现血清嗜异性凝集试验阳性。2、风疹风疹病毒引起的常见呼吸道传染病多见于小儿淋巴结肿大与皮疹同时出现具有诊断意义发热1～２后皮疹迅速布满躯干及四肢手掌及足底常无疹淋巴结肿大最常见于耳后枕骨下颈后部为其特征皮疹一般持续3 d后消退肿大的淋巴结常需数周后才能完全恢复。3、麻疹多见于小儿起初有发热及上呼道卡他症状麻疹部膜斑（Koplik spots）为本病早期特征发热3～５d出疹手心足底亦有疹出疹时全身淋巴结肝牌可肿大。4、猫抓病主要通过猫的抓咬所致的急性传染病以往认为是一种病毒目前更倾向于为一种细小多形性革兰阴性杆菌所致被抓处皮肤可见疱疹脓瘤结痂或小溃疡形成可有数周的微热抓伤后1－2周相应引流区域淋巴结肿大有压痛有的淋巴结可化脓特异性抗原皮内试验阳性脓液细菌培养阴性饱和银染色找到多形性革兰阴性小杆菌。5、恙虫病为恙虫病立克次体感染传播媒介恙螨幼虫叮咬处出现丘疹成水疮后破裂中央坏死结褐色痂称焦痴焦痂附近淋巴结肿大压痛不化脓全身浅表淋巴结轻度肿大皮疹常于第5～7d出现斑疹或斑丘疹胸背腹部较多部分病例可有肝脾肿大自然病程3周左右外斐反应Oxk株阳性可确诊。6、布氏杆菌病有长期发热多呈弛张热部分呈波浪型最具特殊性多个关节酸痛睾丸炎出汗多有病牛羊接触史血清凝集试验有助于诊断。7、腺鼠疫淋巴结肿大为流行时最先出现的病变腹股沟淋巴结最先累及依次为腋下颈部淋巴结常有较重的全身症状淋巴结肿痛可软化化脓破溃脓液中找到鼠疫杆菌可确诊。8、猩红热淋巴结肿大多在颈部及颌下全身皮肤呈猩红色斑疹并在消退后脱屑有草莓舌咽峡炎咽拭培养常有乙型A组链球菌生长9、钩端螺旋体病常有脚肠肌疼痛及压痛咯血黄疽局部淋巴结肿大占20％全身淋巴结肿大15％最常见为腹股沟淋巴结其次为腋窝淋巴结钩端螺旋体凝集溶解试验超过1:400效价为阳性有较高特异性和灵敏性10、鼠咬热由鼠类咬伤所至的急性传染病病原为小螺菌所至者出现高热局部硬结性溃疡局部淋巴结肿大有压痛皮疹等11、弓形虫病称弓形体病为人兽共患疾病弓形虫为孢子纲球虫目原虫其终宿主为猫及猫科动物鸟类哺乳类动物及人为中间宿主人的感染与吞食未煮熟的肉类或饮用污染卵囊的水有关病情轻重不一局限性者以淋巴结炎为最多见常累及颈及腋下淋巴结大小不一无压痛常伴低热等全身症状确诊有赖于病原及免疫学检查12、兔热病是土拉杆菌所致的急性传染病主要表现发热皮肤溃疡局部淋巴结肿一大呼吸道症状眼结膜充血等有野兔接触史或昆虫叮咬史确诊有待于细菌分离和阳性免疫反应13、黑热病患者有高热肝脾淋巴结肿大贫血白细胞减少骨髓中可找到利什曼小体二、肿瘤性肿大1、白血病白血病常有淋巴结肿大，但其肿大的程度对各型白血病并无鉴别意义。一般说来急性或慢性淋巴细胞性白血病时，淋巴结肿大较明显。急性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞性白血病也可有淋巴结肿大。但其部位数目均不如淋巴细胞白血病那样广泛和明显，根据血和骨髓中细胞类型及原始细胞的特征和细胞化学染色等，可资鉴别慢性粒细胞性白血病以巨脾和白细胞总数明显升高为特征。外周血中大多为幼稚和成熟中性粒细胞可与慢性淋巴细胞性白血病鉴别，后者淋巴结可肿大并粘连成团块，此时质硬但无压痛，肝脾肿大也常很明显血象及骨髓象检查可资鉴别。2、恶性淋巴瘤分为Hodgkin病及非Hodgkin淋巴瘤两类。二者均以慢性进行性无痛性淋巴结肿大为特征，于颈部锁骨上窝或腋下者易早期发现；于胸部腹部者在未出现压迫症状之前不易早期发现。肿大的淋巴结早期较软能活动无压痛增大迅速时则质较硬可有轻压痛有时肿大的淋巴结可暂时自行缩小易误诊为淋巴结炎晚期除广泛的淋巴结肿大外还有肝硬肿大及全身毒性症状诊断主要靠淋巴结针吸活检或淋巴结活检表现为正常淋巴结构被破坏Hodgkin病表现为细胞多形性及特征性Reed－sternberg（R-S）细胞（镜影细胞）；非Hodgkin淋巴瘤表现为单一形态的瘤细胞或淋巴组织细胞无R-S细胞疾病晚期淋巴瘤可侵犯骨髓此时和淋巴细胞性白血病很难鉴别。3、浆细胞瘤（1）多发性骨髓瘤：为浆细胞异常增殖的恶性肿瘤多见于40岁以上中老年临床主要表现为骨痛病理性骨折贫顺免疫球蛋白异常诊断主要为三个方面：①骨骼有溶骨性损害；②骨髓中异常浆细胞（骨髓瘤细胞）浸润大于10％；③血或尿中出现大量M蛋白多发性骨髓瘤。常有髓外浸润而引起淋巴结肿大骨髓瘤晚期可在血中大量出现骨髓瘤细胞常＞20%绝对值＞2.0×109/L称为浆细胞白血病。（2）原发性巨球蛋白血症：为分泌大量IgM的浆细胞样淋巴细胞恶性增生性疾病发病年龄多在50岁以上临床表现为贫血出血肝脾淋巴结肿大及由于血黏度增高引起的神经症状视力障碍雷诺现象血管栓塞症状等血清电泳出现M成分免疫电泳证实为单克隆IgG骨髓中有典型的浆细胞样淋巴细胞浸润可以确诊。（3）重链病：为一类浆细胞或异常淋巴细胞恶性增生并产生大量单克隆重链和重链片段的疾病发病多在40岁以上临床表现各异但多有淋巴结肿大持续蛋白尿无骨骼损害征诊断主要靠血清免疫电泳及有关物理化学特性而定。4、组织细胞增多症（1）恶性组织细胞病（恶组）：常表现为高热贫血出血淋巴结肝脾肿大全血细胞减少全身衰竭诊断主要靠反复骨髓涂片及淋巴结活检寻找形态各异的异常组织细胞和多核巨噬细胞该病应与反应性组织细胞增多相鉴别后者为数量增多而形态正常的组织细胞。（2）组织细胞增生症X：又称朗格罕（Lange-rhan）组织细胞增多症为一组少见的病因不明的病理上主要以分化较好的组织细胞增生为特征的疾病病变累及肝脾淋巴结肺骨髓皮肤等又根据细胞分化程度分为三型：①勒一雪（Letterer－Siwe病）多于1岁以内发病高热红色斑丘疹呼吸道症状肝脾淋巴结肿大为主要表现；②韩一雪一柯（Hand－Schuller-Christian）病多见于儿童及青年颅骨缺损突眼和尿崩症为三大特征；③骨嗜酸性肉芽肿多见于儿童以长骨和扁平骨溶骨性破坏为主要表现本症诊断及分型要根据临床放射及病理检查综合考虑有条件证实组织细胞为朗格罕细胞则诊断更为确切。三、变态反应性淋巴结肿大1、反应性淋巴结炎某些药物或生物制品可引起机体发热皮疹淋巴结肿大等由普通化学药物引起者称药物热如胼屈嗪甲基多巴异烟肼苯妥英钠等各种疫苗等生物制品引起者称血清病2、成人Still病成人患少年型类风湿性关节炎主要表现为寒战高热淋巴结肝脾可轻度肿大并有一过性红色斑丘疹而肌肉及关节痛并不明显少数可并发多发性浆膜炎（心包炎胸膜炎等）白细胞增多中性粒细胞为主血沉快但找不到明显感染灶查血中类风湿因子抗核抗体狼疮细胞等均阴性抗生素治疗无效大量水杨酸治疗或并用肾上腺皮质激素治疗有较好效果除个别患者数年后可发生关节畸形外其余多数预后良好但可复发。3、变应性亚败血症又称做Wissler-Fanconi综合征多见于儿童主要表现为长期反复发热反复发作的一过性多形性皮疹及关节症状淋巴结肝脾肿大白细胞增高血沉快临床上类似败血症但血骨髓培养阴性抗生素治疗无效而皮质激素有效诊断本病须排除败血症风湿热及类风湿性关节炎本症与成人Still病的区别在于本病多见于儿童关节症状轻很少引起关节畸形。4、急性坏死增生性淋巴结病青少年多见主要表现为高热颈腋下肺门等处淋巴结肿大浅表淋巴结有压痛一过性白细胞减少抗生素治疗无效皮质激素治疗有效病理检查示淋巴结广泛凝固性坏死周围有反应性组织细胞增生无中性粒细胞浸润预后良好。5、系统性红斑狼疮（SLE）多见于中青年女性有长期不规则发热典型皮疹关节症状多器官损害症状白细胞降低免疫学异常等部分病例伴局部或全身淋巴结肿大。四、其他淋巴结肿大1、结节病为病因不明的多系统肉芽肿性疾病淋巴结肿大可达核桃大小质硬不粘连肿大的淋巴结可在颈部滑车上腋窝并易侵犯深部淋巴结x线可显示结节样肺泡炎肺门及纵隔淋巴结肿大皮肤Kveim试验阳性结核菌素皮试阴性此点可与肺门淋巴结结核及淋巴瘤鉴别淋巴结活检示上皮样细胞肉芽肿但无干酪样变。2、脂肪沉积病常见的有Niemann－Pick病Gaucher病多发于婴儿及儿童两种病临床很相似均有原因不明的肝脾淋巴结肿大骨损害神经系统症状全血细胞减少诊断及鉴别主要靠骨髓及脾穿刺物中找到特殊的泡沫细胞（Niemann－pick细胞）和葱皮样细胞（Gau－cher细胞）后者亦可在慢性粒细胞性白血病hodgkin病及多发性骨髓瘤的骨髓片中找到但其均不缺乏葡萄糖脑苷脂酶此点可资鉴别。

肺部结节是指肺部出现的直径小于3厘米的圆形病灶；其中病灶直径大于等于1厘米的称之为大结节；小于1厘米的称为小结节。随着高分辨胸部CT等影像学技术的出现，越来越多的小结节在临床前被发现，如何判断它们是良性病变还是令人生惧的恶性肿瘤呢？医生可以通过结合高分辨CT（HRCT），特别是螺旋CT来放大病灶的局部形态、观察其周围的情况，提高对肺部小结节的诊断能力。临床上常常就小结节的影像学特点和其动态变化情况、病员的自身症状等来综合地判断病灶的性质。在国际上Fleischner学会提出的肺小结节处理指南，综合了多个询证医学证据，目前广泛应用，现简单介绍如下：该指南将观察人群分为低风险和高风险患者，高风险患者包括吸烟和已知的风险因素（包括慢性肺部疾病，肺部肿瘤病史等）。针对低风险人群：结节小于等于4mm：无须随诊；4-6mm ：12月随诊，如果无变化，停止；6-8mm：6-12月随诊一次，如果无变化18-24月随诊一次；大于8mm： 3、9、24月进行增强CT、PET或穿刺检查。针对高风险人群： 结节小于等于4mm：12月随诊，如果无变化，停止；4-6mm ：6-12月随诊一次，如果无变化18-24月随诊一次；6-8mm：3-6月随诊一次，如果无变化，18-24月随诊一次；大于8mm： 同低危险人群同时需注意：1.已知恶性肿瘤患者随诊时间应缩短；2.35岁以下人群肺癌发生率极低，小于1%，且对放射线敏感，随诊需慎重，应低剂量扫描；3.发热患者应考虑到炎症可能，抗感染后复查或短期复查推荐；4.位于上叶的病变肺癌较多见；5.筛查检出吸烟患者癌的致命性显著高于非吸烟者，且病灶生长速度显著高于非吸烟者6.小于4mm的结节基本为良性，即使对于吸烟患者，其恶性率小于1%；7.大于8mm的筛查病灶恶性的可能性为10-20%，应该采取更为积极的治疗手段。

一、小儿慢性扁桃体炎是如何引起的慢性扁桃体炎多因急性扁桃体炎症未彻底治愈，细菌残留于扁桃体隐窝，同时身体免疫功能差，一旦身体抵抗下降时，又再次复发急性症状，反复如此。急性扁桃体炎反复发作后，又容易导致扁桃体表面瘢痕形成，进一步阻塞扁桃体隐窝口，致隐窝引流不畅，更有利于细菌窝葳。小儿慢性扁桃体炎的局部病理主要是扁桃体的组织增生肥厚，或呈隐窝型慢性炎症改变。较大儿童可出现纤维型或性改变。（病理类型参考文章：如何治疗慢性扁桃体炎：http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/lifancheng_175361.htm）二、小儿扁桃体肥大是如何引起的小儿扁桃体肥大以生理性肥大者居多，部分此类患儿伴有慢性扁桃体炎。1、生理性扁桃体肥大：请参考文章：http://lifancheng.haodf.com/wenzhang/167783125.html2、扁桃体炎症性肥大：由于扁桃体本身表面凹凸不平而有沟槽、陷窝，容易滞留病毒与细菌，并在系统性或局部性免疫功能状态低下时（儿童患者往往是受凉、过热，以及鼻腔、鼻咽、口腔不清洁等）容易产生扁桃体炎的发生，扁桃体的反复炎症，就容易导其产生慢性炎症性增生与肥大。有慢性炎症的扁桃体肥大者，其基础往往存在生理性扁桃体肥大，即在生理扁桃体肥大的基础上，产生慢性扁桃体炎。三、如何诊断小儿慢性扁桃体炎与扁桃体肥大1、病史：如果是慢性扁桃体炎，则存在既往有急性扁桃体炎的病史，或容易因为扁桃体炎而反复发烧、咽喉痛等病史；如果只是生理扁桃体肥大，一般无急性扁桃体炎病史。2、症状：以局部症状为主，少数情况下可能伴有全身某些症状。（1）慢性扁桃体炎：多有咽部疼痛，咽部经常不适，“吭喀”有痰，严重者可出现阵发性刺激性咳嗽，或有口臭，颌下淋巴结肿大；如果扁桃体较大，可以引起吞障碍而影响进食；多容易发生感冒，感冒后容易引起急性扁桃体的症状（咽喉疼痛加重，发烧、扁桃体表面化脓）。少数慢性扁桃体炎患儿可能出现某些全身症状，由于炎症的毒吸收，可以引起长期低热，头痛，精神不振，大便秘结或消化不良；或伴有慢性扁桃体并发症的其他症状（扁桃体炎可以并发心脏病、肾炎、风湿热等）。（2）扁桃体肥大：生理性扁桃体肥大的患儿，可出现阻塞性症状，如现呼吸困难、吞咽受阻（吞咽障碍）、语言含混不清、睡眠时打鼾，以及吞咽障碍，影响进食，一般以扁桃体三度肥大者症状较为明显，并可由于肥大的扁桃体刺激咽部，出现咽部经常不适，或经常性“吭喀”无痰或少痰的症状。伴有慢性炎症的扁桃体肥大患者，还可出现上述慢性扁桃体炎症的症状表现。3、检查：（1）扁桃体炎：A、扁桃体一般为二度大或三度大小，有慢性充血改变，表现不平，或陷窝口处有脓点栓塞，或扁桃体表现有瘢痕改变（原煤有急性扁桃体化脓后所致）。有时可见扁桃体表现有血管扩张。B、腭舌弓、腭咽弓慢性充血，多以腭舌弓处更为明显。C、触压扁桃体，质偏硬。有时挤压扁桃体时可见到有脓性物从隐窝口内溢处，多属于细菌感染。（2）扁桃体生理性肥大：A、扁桃体多为三度大，亦可为二度大，其表面较光滑。B、扁桃体无充血改变、腭舌弓与腭咽弓亦无充血改变。C、触压扁桃体时，质不硬，更无分泌物可以挤出。附：扁桃体的大小分度：临床上，对扁桃体的大小一般分为三度：一度大：正常的大小（看起来很小，不明显）。医学表述为：扁桃体在腭咽弓与腭舌弓之间，不超过两腭弓的平面。二度大：稍微大一点（看起来比较明显）。医学表述为：扁桃体超过两腭弓的平面。三度大，较大或很大（看起来，两侧的扁桃体快要相互接触一起了）。医学表述为：扁桃体不但超过两腭弓的平面，而且接近或达到咽中线，两侧扁桃体即将或已经相互接触。四、慢性扁桃体炎可以引起哪些并发症慢性扁桃体可以引起的并发症很多，常见的有心脏病、肾病、关节炎、风湿热，以及阑尾炎、胆囊炎、毒性；甲状腺肿等；若慢性扁桃体急性复发，有可能引起扁桃体周围脓肿；长期的慢性扁桃体炎还可引起小儿发育障碍（往往与产生较严重的打鼾有关）。引起全身性或远距离器官并发症的机制，一是与某些细菌感染有关（如乙型溶血性链球菌感染），同时还可能与变态反应机制有关。参考文章：如何治疗鼾症或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征五、慢性扁桃体炎为何容易反复发作，为何难以治愈请参考文章：慢性扁桃体炎为何容易反复发作，为何难以治愈 容易感冒是何原因，如何防治六、小儿慢性扁桃体与小儿扁桃体肥大的保守疗法有哪些方法任何保守疗法都较难以使已经增大的扁桃体在短期内缩小至正常范畴大小。保守疗法的目标最主要的不在于缩小扁桃体（能够缩小当然是好事），而在于使扁桃体炎不反复发作，并减轻、消除扁桃体炎、扁桃体肥大所引起的临床症状。1、西医认为，对于不适合手术的患者，增强身体抵抗力最重要。对儿童患者，增强抵抗力的方法，一是锻炼身体，增强体质；二是服一些药物提高抗病能力，如维生素类药物；容易感冒的患者可以注射斯琪康、乌体林斯、丙种球蛋白之类的药物。2、局部含服药物，平时注意保持口腔与咽喉部位清洁，有利于减少扁桃体炎的复发。3、中医药辨证论治是最重要的保守疗法，既可增强身体免疫功能，亦可减轻或消除慢性扁桃体炎的症状，达到预防或减少扁桃体炎复发的目的；对于扁桃体肥大者，可以有效地控制扁桃体肥大引起的阻塞症状（主要是打鼾）。4、口服或静脉给予西药消炎药物基本无效。七、小儿慢性扁桃体炎与小儿扁桃体肥大的手术疗法有哪些方法1、对于较大儿童（十多岁），可以行非全身麻醉下的扁桃体切除手术，将扁桃体完全切除掉。但目前临床上，即使是成年人，也多自愿地要求全身麻醉后手术，效果更好些，痛苦更少些。2、对于较小儿童，可以采用全身麻醉下的手术切除，将扁桃体完全切除掉。全身麻醉一般而言是安全的，但任何手术都有风险，有些风险难以预测。3、对于10岁以上能够配合治疗的儿童患者，可以进行扁桃体的微波手术或等离子手术、激光手术(临床上也称微创手术），将扁桃体的表面进行处理，使慢性炎症得以消除，同时保留了扁桃体的生理功能。但今后仍有可能复发扁桃体炎，如果1次手术效果不好，可以考虑再次微创手术（微波手术做1－3次，一般不超过3次即可解决问题），往往取能得满意的疗效。10岁以下儿童往往不能配合医生，所以一般不能进行此项手术；如果10岁以下儿童进行微创手术，也需要进行全身麻醉下才可以施行，需要住院治疗。八、小儿慢性扁桃体炎时，如何选择保守疗法或手术疗法对于如何选择保守疗法与手术疗法的基本思路应当是：1、尽可能进行保守疗法，以保留扁桃体的生理功能。因为儿童期的扁桃体对身体免疫功能（特别是对局部的免疫防御功能）是有帮助作用的。2、对于争取保留扁桃体生理功能的治疗方法失败者（保守疗法系统治疗3个月以上，症状改善不明显，效果不理想，如扁桃体炎仍然容易反复发生，或扁桃体肥大引起的症状仍然明显，如打鼾症状减轻不理想），则应当考虑进行手术切除。3、可以进行微波治疗或等离子手术处理时，尽可能进行此类手术，这样比单纯保守疗法的效果更快，疗效更好；可以进行微波治疗或等离子手术处理时，尽可能不进行手术完全切除，这样更经济，也能保留扁桃体的生理功能。4、对于扁桃体炎已经引起并发症者，应当尽可能考虑进行手术切除。关于扁桃体炎或生理性扁桃体肥大要不要进行扁桃体切除，还可以参考文章：[17扁桃体炎]扁桃体要不要切除5、手术禁忌症：以下情况时不宜立即进行手术治疗：感冒未愈，急性扁桃体炎症尚未得到控制，女性月经期，出血性疾病，先天性心脏病，医生认为不能立即进行手术的其他情况。[05小儿鼻病]儿童鼻窦炎扁桃体腺样体肥大分泌性中耳炎是否必须手术...九、小儿慢性扁桃体炎与扁桃体肥大的中医辨证论治，疗效如何？（腺样体肥大也适用）小儿慢性扁桃体炎往往有扁桃体肥大，而生理性扁桃体肥大更是存在肥大的问题。中医认为，扁桃体肥大属于痰浊凝结，此因脾虚生痰，久郁成块，病程较长者可能发生痰浊阻络，兼治有血瘀，以致痰瘀互结。若有容易感冒引起扁桃体反复急性发作，则多兼肺气不足，卫外不固。若兼有扁桃体复发的病状，则属于在此基础上，复感外邪所致。因此，中医辨证论治小儿慢性扁桃体炎与扁桃体生理性肥大的基本治法是益气健脾，化痰散结，或兼疏散表邪、活血化瘀。基本方为：六君子汤合消瘰丸，并根据病情作适当加减应对。处方（主方）：党参3～10克（或太子参3－10克） 白术5～10克 茯苓5～15克 甘草2～6克 陈皮2～6克 法夏3～10克 玄参3～10克 浙贝母10～20克 煅牡蛎10～20克（小数值为较小儿童，大数值为较大儿童，后同）特别提示：1、每次处方一般以五剂为限；2、每个处方的药物一般控制在11－17味；3、此处方仅供参考；如果处方，应当请医生处方，不要轻易自行处方；如果自行处方，亦请有经验的中医师审查处方是否可行，以免出现副作用。加减药物注意：在药物的加减方面，有二点需要特别地引起重视：一是注意使用健脾开胃的药物，保证小儿的食欲正常；因为解毒之类的药物将对脾胃功能有所降低，可能导致食欲差，如果原本就食欲差者，则更需要强调此点。二是要注意使小儿保持大便通畅，对于原本就大便干结者，需要使用瓜蒌仁、火麻仁之类，如果服药后大便偏稀，按中医的讲法是可以使火毒下泄，属于正常，但不得拉水样大便，不得使小儿出现精神不振的状态。主要加减方法：（年龄小者用药量宜小；3岁以下儿童尽可能小量；12岁以上儿童，发育较好者，可以按照大量）容易出汗：黄芪5－15克、麦冬3－6克、五味子2－5克；食欲不好：白豆蔻3－6克，砂仁3－6克，神曲3－6克、炒麦芽5－10克、山楂3－6克，鸡内金3－10克，加1－2味即可；有些咳嗽，或稍有受凉：荆芥2－6克、桔梗2－6克、白前3－6克、紫菀3－6克、川贝母1－3克、杏仁3－6克，2－4味；有痰，加前胡3－6克；咽喉有些作痒：荆芥2－6克、蝉蜕2－6克，1－2味；有些红肿明显：金银花、蒲公英、野菊花、紫花地丁、天葵子之类各5－10克（此类药用10克容易引起腹痛、腹泻），1－3味；病程较长，扁桃体肥大明显：山慈姑3－5克、射干2－5克、僵蚕3－6（化痰散结药组）；桃仁3－6克、红花1－3克（活血化瘀药组）；三棱、莪术各2－6克（化瘀散结药组）；加用1－2组；（注意：此类药物容易引起腹痛）伴有鼻窦炎（鼻塞、浊涕）：白芷3－10克、皂角刺3－6克、金银花3－10克、桔梗2－6克、冬瓜子5－10克，3－5味；大便秘结（大便干燥，或2－3天一次大便）：瓜蒌仁、火麻仁各5－6克，1－2味；大便稀：薏苡仁10－15克、白豆蔻3－6克、藿香2－6克，1－2味；服药后腹痛：木香（或者用：藿香）2－6克、砂仁3－6克，2味。十、中药治疗小儿慢性扁桃体炎或扁桃体肥大 可以取到什么效果，应当达到效果才算是效果好？1、可以达到的效果：在一定程度上消除炎症、消除扁桃体肥大的效果。2、应当达到以下效果，才算是效果较好：其一，消除扁桃体的慢性炎症，使扁桃体炎极少急性复发（因为只有扁桃体的存在，就存在发生扁桃体炎的可能，即使以前并没有发生过扁桃体炎）；不再出现咽喉疼痛、咽喉有痰、时欲"吭喀"清嗓；其二，使已经增生或肥大的扁桃体有所缩小，从而不再出现打鼾、吞咽受阻等症状。运用中药治疗时，大多数情况下可以达到减少复发、减轻症状或使症状基本消失。等小孩10岁后，如果仍然有慢性炎症存在，则可以进一步采取比较简单的手术方法进行治疗（微波、等离子手术），从而既可使之痊愈，又能保留扁桃体的生理功能。附：如何评价中医治疗小儿扁桃体肥大与腺样体肥大的疗效？（请点击）十一、小儿慢性扁桃体炎急性复发小儿慢性扁桃体炎急性复发时，往往出现发烧、咽喉痛，有些小儿患者容易反复出现这一现象。出现此现象时，应按急性扁桃体治疗，等急性炎症显著好转后，大多仍然未完全治愈，应当考虑再按慢性扁桃体炎继续治疗。

所谓肺纤维化就是指正常的肺脏结构被大量的纤维细胞取代，丧失了正常的呼吸功能，导致呼吸衰竭。常见的医学术语：间质性肺炎，特发性间质肺炎，特发性肺纤维化（IPF），弥漫性肺间质纤维增生，隐源性肺间质纤维化，弥漫性肺泡炎，等等。临床表现：咳嗽、往往是干咳，呼吸加快，活动气急（进行性呼吸困难加剧）；胸部CT表现为双肺弥漫性病变，呈毛玻璃样改变。弥漫性纤维增生，两下肺近胸膜处呈蜂窝样改变；肺功能呈限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。听诊：双肺可闻Vecrol音。 目前无有效药。少部分病人可长期稳定，大部分则缓慢进展，个别迅速进展。主要治疗：吸氧、呼吸机、康复锻炼及肺移植手术。

一、感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因 二、可致发热的血液病三、恶性肿瘤与发热:陈年的命题、临床的难题 四、结缔组织病长期发热的诊断五、内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法 六、中枢性发热七、功能性低热一、感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因n感染性疾病是FUO 最常见、最重要的原因, 占所有FUO 病例的30%～40%。n⒈结核病仍是感染性FUO 的主要原因, 其中肺外结核居多。n诊断困难的原因: (1)临床表现多样化、不典型, 发病部位隐蔽; (2)当深部淋巴结核有大量干酪样物质形成或结核菌已有耐药性产生时, 1～3 个月的试验性抗结核治疗, 病情可无改善, 容易据此否定结核病的诊断; (3) 在免疫缺陷患者和使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的患者, 结核病的发生率和复发率都很高,极易造成全身性播散, 而此时又易与原有疾病发展或复发相混淆。n⒉感染性心内膜炎造成诊断困难的原因有: (1)缺乏心脏杂音或新出现的杂音; (2) 除发热外其他临床表现很少; (3) 血培养阴性( 常因已用抗生素治疗或培养基选择错误或培养时间不够) 。n超声心动图可探测到赘生物的位置、大小、数量和形态, 有助于诊断。n⒊真菌感染n在FUO 病因中所占比例不大, 但随着免疫抑制剂、化疗药物、激素的应用,真菌感染仍应警惕, 尤其是深部真菌感染, 早期表现不典型, 但病情进展快, 病死率高, 更应引起重视。n⒋引起FUO 最常见的病毒是巨细胞病毒, 25%患者发热超过3 周。其次是EB 病毒。近几年来HIV 感染发病率明显升高。n⒌其他：寄生虫感染,沙门菌病等二、可致发热的血液病1 溶血性贫血 溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等) 有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热(39 ℃以上) 、寒战、大汗等。2 恶性组织细胞增生症(恶组) 该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。3 反应性噬血细胞综合征 该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。4 淋巴瘤 淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。5 急性非淋巴细胞白血病M7 型 该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。6 出血性疾病 各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。7 嗜酸粒细胞增多症 良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好。8 骨髓坏死 无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良9 血液病治疗相关性发热 恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。10 血液病合并感染性发热 很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。 总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。三、恶性肿瘤与发热:陈年的命题、临床的难题 肿瘤性疾病占FUO 的15%～20%, 几乎所有常见恶性肿瘤均可表现有不明原因发热, 但最常见的是淋巴瘤和血液系统恶性肿瘤, 实体瘤中以肾细胞癌最多见。 恶性肿瘤病人FUO 见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(immunocompromised host) 或免疫抑制所引发的机会感染所引起的FUO。 感染依然是恶性肿瘤FUO 的首要病因因素。 多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素 引起恶性肿瘤感染性FUO 的危险因素大致分为两个水平:①低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少< 10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性( G+ ) 或革兰阴性(G- ) 细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。②高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少> 10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括G+ 或G- 需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌、Trichosporon 、Fusarium 和Phaeohyphomycosis 等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。 在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES2BL 的大肠杆菌等) 、呼吸道病毒(流感病毒等) 和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体 之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性FUO的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。 要求临床医师面对恶性肿瘤FUO 病例时,就感染而言应进行两个方面的工作: (1) 加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤FUO 病因诊断和有效治疗的临床水平。(2) 从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。恶性肿瘤本身引起的FUO 引起FUO 常见恶性肿瘤有: 淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin 病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。 罕见引起FUO的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO 的良性肿瘤。 通常不引起FUO 的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移) 和大脑恶性肿瘤等。 临床上,大多数恶性肿瘤引起的FUO 不超过38、9 ℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。 通常恶性肿瘤FUO 无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如Pel Eb2stein 热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见。四、结缔组织病长期发热的诊断 容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮( SL E) 、类风湿关节炎、成人型Still 病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血炎干燥综合征, 以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。 当结缔组织病患者出现发热时, 必须加以分析, 从总体上说, 有以下三种可能性:第一, 发热是结缔组织病本身的一种临床表现, 这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二, 结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或(和) 免疫抑制剂的治疗, 机体的免疫机能低下, 容易并发微生物感染, 所以, 不少患者的发热原因属于继发性感染。第三, 少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。 对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时, 要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定, 如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。五、内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法1 下丘脑综合征 下丘脑综合征发热一般为37.5 ℃低热, 但亦可有弛张性不规则性高热, 一天之中体温多变, 高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。 必须详细询问病史, 联系下丘脑的生理功能, 结合有关下丘脑靶腺反馈机制, 头颅CT 和磁共振等影像学特征作出诊断, 然后才可拟定出病因与对症治疗方案。2 甲状腺疾病甲状腺激素是能量代谢主要激素之一, 甲状腺激素增多, 会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多, 常有不同程度发热和出汗症状3 肾上腺疾病：常有发热症状者为嗜铬细胞瘤4 痛风性关节炎 由嘌呤代谢异常, 尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应, 急性发作可在数小时或数天内发生, 起病急剧, 半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状, 发热, 白细胞增多, 血沉增快, 易误诊为蜂窝组织炎或丹毒5 更年期症侯群6 妇女于妊娠前3 个月基础体温可升高, 可持续出现低热7 糖尿病伴感染 糖尿病易合并感染, 常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。六、中枢性发热 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见, 其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时, 应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。1 体温调节中枢及其功能障碍 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas ,POAH)。。POAH 有两种温度敏感神经元, 即热敏神经元和冷敏神经元, 并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元, 并向POAH 传递信息。POAH 也具有体温信息整合的作用, 建立调定点, 并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。2 中枢性发热的临床特点 ①突然高热, 体温可直线上升, 达40～41 ℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突下降至正常。 ②躯干温度高, 肢体温度次之, 双侧温度可不对称, 相差超过0.5 ℃。 ③虽然高热, 但中毒症状不明显, 不伴发抖。 ④无颜面及躯体皮肤潮红等反应, 相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。 ⑤一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。 ⑥无感染证据, 一般不伴有白细胞增高, 或总数虽高, 分类无变化。 ⑦因体温整合功能障碍, 故体温易随外界温度变化而波动。 ⑧高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等) ⑨一般无效, 这是因为体温调节中枢受损, 解热药难以对其产生影响, 所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。3 引起中枢性发热的主要疾病及病变 脑血管病 脑外伤和脑手 癫痫 急性脑积水 酒精戒断 颈段或上胸段病变 周期性高热综合征 恶性高热 神经安定剂恶性综合征4 中枢性发热的诊断和治疗 颅内疾病伴有发热时多为危重病例, 其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。 中枢性发热的治疗较为困难, 首先应治疗原发病。七、功能性低热 植物神经功能紊乱可引起神经功能性低热。 诊断功能性低热需符合以下几点:排除其它疾病所致的发热;即经反复体检,病理学和实验室检查,除体温升高外未见其它异常;长期观察,一般情况良好,不影响正常生活和工作;经抗感染,抗结核,抗风湿等治疗无效。 患者血象正常,部分患者淋巴细胞相对增多,血沉不快,基础代谢率不高,甲状腺功能如T3 、T4 、TSH、FT3 、FT4 检测及血清蛋白电泳正常,病理学检查无可致发热的阳性所见,则可与器质性慢性低热相鉴别。 ⑴功能性低热中,首先是感染后低热,在其前往往有细菌,病毒,衣原体,支原体,原虫等感染,特别多见于病毒感染后。为持续性低热,常伴有疲乏无力,食欲减退,而体征和辅助检查未见异常,亦有将感染后低热称为传染后低热。目前有人认为感染后或传染后低热不合适,认为前驱发热与低热有关联,故应称高热后低热,更为合理。 ⑵手术后低热:手术后可以有术后吸收热,一般在术后6～8h 开始发热,持续3～5d 可自行缓解,但部分病人低热持续,而与手术相关的切口等均正常。 ⑶在功能性低热中神经功能性低热占有重要位置,多见于青年女性,为一种原发性低热,其临床特点一般不超过38 ℃。 ⑷其他，习惯性低热等 功能性低热的诊断需根据较长时间的观察,排除各种器质性疾病,如肺外结核,甲亢,恶性肿瘤,在女性尤需注意卵巢癌。特别是男性患者,诊断功能性低热需慎重。在女性患者尚需和经前体温升高相鉴别,部分妇女月经前7～10d 体温上升至3715 ℃左右,平均体温上升012～015 ℃,月经来潮后体温降至正常。 治疗:首先对功能性低热,尤其是神经功能性低热,必须进行心理治疗,解除心理负担;劝阻患者不要1 日多次不停地测体温,如可能短期内1 日仅测1 次体温或一阶段不测体温;如无明确细菌感染不要滥用抗生素。